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新冠肺炎致死原因揭露，竟然是我杀了我？

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新型冠状病毒肺炎疫情牵动着全国人民的心。这段时间相信大家都和小编一样，每天早晨起来第一件事就是看一看新闻，今天确诊病例又增加了多少，自己所在的城市是不是又有新患者被确诊。

令人振奋的是最近几天，新增确诊病例和疑似病例数量都在减少，治愈数量越来越多，相信在全国上下的一致努力下，我们距离战胜这次疫情不远了。在这里，小编向所有奋战在抗击肺炎一线的所有医务人员及相关工作人员致敬，当然，也要提醒大家，不要放松警惕，继续减少外出聚集，做好隔离防护，为抗击肺炎做贡献。

此次新型冠状病毒肺炎的感染者，大部分表现为轻症，并且是自限性的，就是自己会痊愈，这一点和大部分病毒感染一样，比如水痘、病毒性感冒、亚急性甲状腺炎、支原体肺炎等等，都是不治疗自己也会好。但是，为什么会有少数病例，出现呼吸困难，血氧载量降低，白肺甚至合并多器官衰竭的重症症状，甚至导致死亡呢？医疗工作者做了大量的相关研究，去解析导致病程急剧恶化的原因，真相也逐渐浮出水面。1月29日，一项针对金银潭医院1月1日至1月20日的所有新冠肺炎确诊病例的研究发表于医学杂志《柳叶刀》。研究显示，99个病例中，17名患者出现急性呼吸窘迫综合征，其中，11例患者病情在短时间内恶化，死于多器官衰竭。2月7日，另一项武汉大学中南医院在医学杂志《JAMA》发表的针对138个住院病例的回顾性研究显示，新冠肺炎从最初出现症状到呼吸困难需要的中位时间为5天，到住院需7天，到急性呼吸窘迫综合征需8天。而导致这些病例病情出现恶化的重要原因之一，就是“细胞因子风暴”。

“细胞因子风暴”一词让人联想到免疫系统紊乱和炎症反应失控的生动画面：

图1. 细胞因子风暴（Tisoncik J R, at al. 2012）

那么什么是细胞因子风暴呢？通俗的来讲，细胞因子风暴是指人体受到某种强烈的刺激（如病毒感染）后，体内迅速产生大量细胞因子的现象，是一种严重的炎症反应综合征，也有人将这一现象称为“炎症风暴”或“免疫风暴”。

细胞因子，包含了肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1，IL-2，IL-6，IL-10，IL-12）、干扰素（IFN-α，IFN-β，IFN-γ）、集落刺激因子（G-CSF，GM-CSF）等，而风暴这个词则很生动形象的展示了这些细胞因子不仅大量产生，而且迅速聚集，作用于患处，就像真正的龙卷风一样。但是，像真的风暴一样，这些帮助我们抵御入侵的细胞因子，其实是不能准确定向的，不是精确制导，而是（AOE）范围伤害，在消灭入侵的病原体的同时，也会杀死健康细胞。

如果细胞因子风暴发生在肺部，此时肺组织中炎症反应失控，过度免疫反应使大量的免疫细胞在肺中激活、募集。异常升高的细胞因子与过度激活的免疫细胞，造成肺毛细血管内皮细胞以及肺泡上皮细胞弥漫性损伤，大量渗出液聚集使气道阻塞，临床表现为急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症（急性呼吸窘迫综合征），可能导致死亡。

图2. 新型冠状病毒肺炎感染者肺部CT图

更严重的病例可发展为不受控制的全身性炎症反应，伴有循环休克、血管渗漏、弥漫性血管内凝血和多器官衰竭。

此前的研究发现，多种病毒感染，如SARS冠状病毒、2009甲型H1N1流感病毒、禽流感病毒，均可导致细胞因子风暴，其重症感染患者的血清中促炎细胞因子的水平显著增高。细胞因子风暴在上述病毒导致的ARDS中具有重要作用。这些病毒感染后机体免疫系统的应答，本意是要将病毒清除，结果却被病毒诱发产生了失控的过激反应，免疫调控网络失衡、负反馈的缺失和正反馈的不断自我放大，使得多种细胞因子异常升高，最终导致单或多器官损伤、功能衰竭而致死。

杀死我们的不是病毒，而是我们自己的免疫系统，也就是“我”杀了“我”。

目前临床上针对新型冠状病毒感染的患者，检测细胞因子表达水平，是预测其病情是否恶化的重要指标，抑制细胞因子表达的糖皮质激素、靶向针对IL-6等细胞因子的靶向药物也已经应用在临床治疗和验证，相信抑制细胞因子风暴的治疗方法在未来一段时间内会在新型冠状病毒肺炎的治疗过程中发挥更大的作用。

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