维生素（Vitamin）
维生素是维持机体正常生理功能不可或缺的一类微量有机化合物，在营养学领域具有专有名词地位。作为人体六大营养素之一（糖类、脂类、蛋白质、矿物质、维生素、水），其独特性在于：
- 不参与结构构建：既不构成细胞组织成分，也不直接提供能量代谢所需的化学键能
- 催化调节功能：通过作为辅酶/辅基前体，精准调控碳水化合物、脂质和蛋白质的代谢转化
- 微量高效作用：日需求量以毫克（mg）或微克（μg）计，却对维持内环境稳态起关键作用
摄入特性与来源
- 外源性依赖：除维生素D（经紫外线照射皮肤合成）、维生素K（肠道菌群合成）等少数例外，绝大多数需通过膳食获取
- 食物多样性需求：不同维生素分布于各类食物中，如：
- 维生素C：新鲜果蔬（柑橘、猕猴桃）
- 维生素B₁₂：动物性食品（肉类、乳制品）
- 维生素D：油脂性鱼类、强化食品
缺乏症分类与机制
- 原发性缺乏：
- 膳食摄入不足（如偏食、贫困地区营养匮乏）
- 食物加工损失（过度精制导致B族维生素流失）
- 继发性缺乏：
- 吸收障碍（胃肠道疾病影响脂溶性维生素吸收）
- 需求增加（妊娠期叶酸需求增加5-10倍）
- 药物拮抗（某些抗生素干扰维生素合成）
现代研究进展
当前已确认13种必需维生素，涵盖脂溶性（A、D、E、K）和水溶性（B族、C）两大类。近年研究发现：
- 维生素K₂（甲基萘醌）在骨骼健康中的作用超越传统认知
- 维生素B₃（烟酸）衍生物可调节脂质代谢相关基因表达
- 维生素E异构体α-生育酚与γ-生育酚的生物活性差异显著
这些发现推动维生素从单纯"营养补充剂"向"功能性代谢调节剂"的认知转变，为精准营养干预提供科学依据。
定义概念
维生素（Vitamin）是由波兰生物化学家卡西米尔·冯克于1912年首次提出的学术概念，其命名源自拉丁语"Vita"（生命）与"amine"（胺）的组合，早期被译为"维他命"，现统一规范为"维生素"。作为维持生命活动的关键微量营养素，这类有机化合物具有以下核心特征：
- 非供能调节属性：既不参与细胞结构构建，也不直接提供能量，但作为辅酶/辅基前体，在酶促反应中发挥不可替代的催化调节功能
- 严格外源依赖性：除维生素D（经紫外线照射皮肤合成）、维生素K（肠道菌群合成）、烟酸（色氨酸转化）等少数例外，绝大多数需通过膳食持续供给
- 微量高效作用机制：日需求量以毫克（mg）或微克（μg）计，但缺乏时将引发特异性代谢紊乱，如：
- 维生素C缺乏导致坏血病（胶原蛋白合成障碍）
- 维生素B₁缺乏引发脚气病（丙酮酸代谢受阻）
生物学共性
尽管各类维生素化学结构迥异（如脂溶性维生素A的类异戊二烯结构与水溶性维生素B₁₂的钴胺素骨架），但均具备以下特征：
① 前体存在形式：天然食物中多以维生素原（如β-胡萝卜素）或结合态（如维生素B₁₂与蛋白质结合）形式存在
② 代谢调控角色：作为酶系关键辅因子，参与300余种生化反应，如维生素B₆作为转氨酶辅酶参与氨基酸代谢
③ 不可合成性：人类基因组缺失相关合成酶系（如植物可自行合成维生素C的L-古洛糖酸内酯氧化酶基因）
④ 剂量-效应阈值：摄入过量可产生毒性（如维生素A脂溶性蓄积导致肝损伤），不足则引发缺乏症
必需维生素判定标准
符合以下四项核心标准方被认定为必需维生素：
- 外源性：除维生素D外，均需外源补充（如阳光照射可使7-脱氢胆固醇转化为维生素D₃）
- 微量性：推荐摄入量（RNI）范围狭窄（如维生素B₁₂为2.4μg/d，维生素C为100mg/d）
- 功能性：直接参与代谢调控（如维生素B₂作为黄素酶辅基参与氧化还原反应）
- 特异性：缺乏时呈现特征性病理改变（如维生素E缺乏导致神经髓鞘退行性变）
“伪”维生素辨析
在维生素研究史上，多类化合物曾被错误归类：
- 认知偏差类：
- 维生素F（必需脂肪酸）：因参与细胞膜构成且可由机体合成（如亚油酸），不符合维生素定义
- 维生素Q（辅酶Q₁₀）：虽具抗氧化功能，但人体可自主合成（年合成量约500mg）
- 商业误导类：
- 维生素U（氯化甲硫氨基酸）：实为抗溃疡药物，无必需营养素属性
- 维生素T（芝麻提取物）：成分复杂且无明确生理功能界定
- 命名混淆类：
- 维生素K（氯胺酮）：属麻醉药品，与真正维生素K（凝血相关萘醌类）无关联
这些案例凸显了科学命名体系的重要性。当前，国际营养学界严格界定维生素为"维持生命活动必需且外源依赖的微量有机调节物质"，该定义排除了单纯药理活性物质或宏量营养素衍生物。
发源
维生素的发现史可追溯至19世纪末，堪称医学营养领域的里程碑式进程。1897年，荷兰医师克里斯蒂安·艾克曼在爪哇岛观察到奇异现象：以精制白米为主食的群体普遍罹患脚气病，而食用未碾磨糙米者则免于该病。其后续研究揭示，糙米麸皮中存在可溶于水和乙醇的"水溶性B"活性物质，该发现颠覆了"蛋白质-脂类-碳水化合物"三大营养素的传统认知框架。1906年，英国生物化学家弗雷德里克·霍普金斯通过动物实验证实：除已知营养素外，食物中存在微量"辅助因子"，其缺失将导致生长停滞，由此提出"维生素假说"。1911年，卡西米尔·冯克在糙米提取物中分离出具有脚气病预防作用的胺类化合物，首次提出"Vitamine"（生命胺）概念，标志着维生素作为独立营养门类的确立。
各类维生素的发源脉络
| 维生素类别 | 发现时间 | 发现者/研究团队 | 关键发现与命名由来 | 化学本质与功能特性 | 典型食物来源 | 缺乏症表征 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 维生素A | 1912-1914 | 埃尔默·麦科勒姆/M.戴维斯 | 抗干眼病因子，确认为视黄醇衍生物体系 | 脂溶性类异戊二烯化合物，视网膜感光关键成分 | 鱼肝油、动物肝脏、深色蔬菜 | 夜盲症、角膜软化 |
| 维生素B₁ | 1912 | 卡西米尔·冯克 | 抗脚气病因子，确认为硫胺素 | 水溶性硫胺焦磷酸盐前体，碳水化合物代谢必需辅酶 | 酵母、全谷物、猪肉 | 脚气病、韦尼克脑病 |
| 维生素B₂ | 1926 | D.T.史密斯/E.G.亨德里克 | 核黄素，确认为黄素酶辅基 | 水溶性异咯嗪衍生物，参与氧化还原反应 | 酵母、肝脏、乳制品 | 口角炎、脂溢性皮炎 |
| 维生素PP | 1937 | 康拉德·埃尔维耶姆 | 抗癞皮病因子，包含烟酸与烟酰胺 | 水溶性吡啶衍生物，NAD/NADP辅酶组成 | 酵母、瘦肉、花生 | 糙皮病、认知功能障碍 |
| 维生素B₅ | 1933 | 罗杰·威廉姆斯 | 泛酸，确认为辅酶A核心成分 | 水溶性β-丙氨酸衍生物，参与能量代谢与脂肪酸合成 | 蘑菇、牛肝、西兰花 | 手足麻木、肾上腺功能减退 |
| 维生素B₆ | 1934 | 保罗·吉尔吉 | 吡哆醇类，确认为转氨酶辅酶 | 水溶性吡啶衍生物，参与氨基酸代谢与神经递质合成 | 鸡肉、香蕉、葵花籽 | 周围神经病变、贫血 |
| 维生素B₉ | 1941 | 露西·威尔斯 | 叶酸，确认为DNA合成必需因子 | 水溶性蝶酰谷氨酸，妊娠期关键营养素 | 深绿叶菜、肝脏、豆类 | 巨幼红细胞贫血、神经管缺陷 |
| 维生素B₁₂ | 1948 | 卡尔·福克斯/亚历山大·托德 | 氰钴胺素，确认为甲基转移酶辅酶 | 水溶性钴胺素衍生物，需内因子辅助吸收 | 动物肝脏、贝类、乳制品 | 恶性贫血、脊髓亚急性联合变性 |
| 维生素C | 1747 | 詹姆斯·林德 | 抗坏血酸，确认为胶原蛋白合成因子 | 水溶性己糖醛酸内酯，强抗氧化剂 | 柑橘类、猕猴桃、彩椒 | 坏血病、伤口愈合延迟 |
| 维生素D | 1922 | 爱德华·梅兰比 | 抗佝偻病维生素，确认为胆固醇衍生物 | 脂溶性类固醇激素，皮肤经紫外线照射合成 | 鱼肝油、蛋黄、强化食品 | 佝偻病、骨质疏松 |
| 维生素E | 1922 | 赫伯特·埃文斯/凯瑟琳·毕晓普 | 生育酚，确认为生殖系统必需营养素 | 脂溶性苯并二氢吡喃衍生物，细胞膜抗氧化屏障 | 植物油、坚果、种子 | 溶血性贫血、神经退行性病变 |
| 维生素K | 1929 | 亨里克·达姆 | 凝血维生素，确认为γ-谷氨酰羧化酶辅酶 | 脂溶性萘醌衍生物，参与凝血因子合成 | 绿叶蔬菜、发酵食品 | 出血倾向、新生儿紫癜 |
历史争议与认知迭代
- 维生素B₄：胆碱曾被误认为维生素，1940年证实其可由机体合成（磷脂酰乙醇胺甲基化途径），现归类为"类维生素物质"
- 维生素F：必需脂肪酸因符合"必需营养素"定义曾被划入维生素家族，后因发现其参与细胞膜构建且可由亚油酸转化，于1965年剔除维生素范畴
- 维生素Q：辅酶Q₁₀因具抗氧化功能曾被提议纳入维生素，但因其可自主合成（年合成量达500mg），现定位为"条件性营养素"
这段发源史见证了从现象观察到分子机制解析的科学范式转变，当前研究正聚焦于维生素D的内分泌调控功能、维生素K依赖性蛋白在骨代谢中的作用等前沿领域，持续拓展人类对微量营养素的认知边界。
主要类别
维生素作为维持生命活动的关键微量营养素，目前已确认其家族包含数十种成员，依据溶解性差异可划分为脂溶性与水溶性两大类别。脂溶性维生素（A、D、E、K）易溶于非极性有机溶剂，可在脂肪组织中蓄积，排泄速率缓慢；水溶性维生素（B族、C）则易溶于水，体内储存量有限，过量摄入时多经尿液排出。每类维生素通过参与多元生化反应展现多重生理功能，部分维生素前体（如β-胡萝卜素、7-脱氢胆固醇）可通过代谢转化生成活性形式，此类化合物被称为维生素原，而色氨酸等虽可经复杂途径合成尼克酸，但因其转化效率有限，仍被归类为必需氨基酸。
维生素类别、性质、摄入量与相关疾病
| 维生素类别 | 通用名 | 化学本质与活性形式 | 溶解性 | 推荐摄入量（成人） | 核心生理功能与缺乏症 |
|---|---|---|---|---|---|
| 维生素A | 视黄醇（Retinol） | 脂溶性类异戊二烯衍生物（A1/A2），β-胡萝卜素为前体 | 脂溶 | 男性900μg RAE/d，女性700μg RAE/d | 视觉循环关键成分，维持上皮完整性，调节免疫功能；缺乏导致干眼症、夜盲症，过量引发中毒症状 |
| 维生素B₁ | 硫胺素（Thiamine） | 水溶性吡啶衍生物，活性形式为硫胺素焦磷酸（TPP） | 水溶 | 男性1.2mg/d，女性1.1mg/d | 参与碳水化合物代谢，维持神经传导；缺乏引发脚气病、韦尼克脑病 |
| 维生素B₂ | 核黄素（Riboflavin） | 水溶性异咯嗪衍生物，活性形式为FAD/FMN | 水溶 | 男性1.3mg/d，女性1.1mg/d | 参与能量代谢与抗氧化防御；缺乏导致口角炎、脂溢性皮炎 |
| 维生素B₃ | 烟酸（Niacin） | 水溶性吡啶-3-羧酸，活性形式为NAD+/NADP+ | 水溶 | 男性16mg NE/d，女性14mg NE/d | 参与DNA修复与脂质代谢；缺乏引发糙皮病，过量导致 flushing 反应 |
| 维生素B₅ | 泛酸（Pantothenate） | 水溶性β-丙氨酸衍生物，活性形式为辅酶A（CoA） | 水溶 | 5mg/d（AI） | 参与脂肪酸合成与能量代谢；缺乏症罕见，严重营养不良时出现肢端感觉异常 |
| 维生素B₆ | 吡哆醇（Pyridoxine） | 水溶性吡啶衍生物，活性形式为PLP/PMP | 水溶 | 男性1.3mg/d，女性1.2mg/d | 参与氨基酸代谢与神经递质合成；过量摄入导致神经毒性 |
| 维生素B₇ | 生物素（Biotin） | 水溶性尿素衍生物，活性形式为生物素-赖氨酸复合物 | 水溶 | 30μg/d（AI） | 参与羧化反应与基因表达调控；缺乏症罕见，生蛋清摄入过量时诱发皮炎 |
| 维生素B₉ | 叶酸（Folate） | 水溶性蝶酰谷氨酸，活性形式为5-MTHF | 水溶 | 400μg DFE/d | 参与DNA合成与甲基化反应；缺乏导致巨幼红细胞贫血、神经管缺陷 |
| 维生素B₁₂ | 钴胺素（Cobalamin） | 水溶性咕啉衍生物，活性形式为甲基钴胺素/腺苷钴胺素 | 水溶 | 2.4μg/d | 参与红细胞生成与神经髓鞘维持；缺乏引发恶性贫血、脊髓亚急性联合变性 |
| 维生素C | 抗坏血酸（Ascorbate） | 水溶性己糖醛酸内酯，强还原剂 | 水溶 | 男性90mg/d，女性75mg/d | 参与胶原蛋白合成与抗氧化防御；缺乏导致坏血病，过量引发草酸盐结石 |
| 维生素D | 钙化醇（Calciferol） | 脂溶性固醇类衍生物（D2/D3），活性形式为1,25-(OH)₂D₃ | 脂溶 | 15μg/d（600 IU/d） | 调节钙磷代谢与骨重塑；缺乏导致佝偻病、骨质疏松，过量引发高钙血症 |
| 维生素E | 生育酚（Tocopherol） | 脂溶性苯并二氢吡喃衍生物，α-生育酚活性最强 | 脂溶 | 15mg α-TE/d | 抗氧化防御与细胞膜稳定；缺乏导致溶血性贫血，过量抑制凝血功能 |
| 维生素K | 萘醌（Naphthoquinone） | 脂溶性甲萘醌类（K1/K2），活性形式为氢醌型 | 脂溶 | 男性120μg/d，女性90μg/d | 参与凝血因子合成与骨钙化调控；缺乏导致出血倾向，新生儿紫癜 |
关键维生素的生化特性与临床意义
- 维生素A：
- 视觉周期调控：全反式视黄醛经异构化生成11-顺式视黄醛，与视蛋白结合形成视紫红质，启动光信号转导
- 免疫调节：通过视黄酸受体（RAR/RXR）调控免疫细胞分化，增强黏膜屏障功能
- 肿瘤抑制：抑制上皮细胞过度增殖，流行病学显示与肺癌、乳腺癌风险负相关
- 维生素D：
- 钙磷代谢：1,25-(OH)₂D₃通过维生素D受体（VDR）上调肠道钙转运蛋白（CaBP-D9k）表达
- 骨骼健康：促进成骨细胞分化与骨矿化，抑制甲状旁腺激素（PTH）过度分泌
- 非经典作用：调节免疫细胞功能，影响胰岛素分泌与心血管重塑
- 维生素E：
- 抗氧化网络：再生维生素C与谷胱甘肽，阻断脂质过氧化链式反应
- 膜保护：α-生育酚镶嵌于生物膜磷脂双层，抑制氧化应激诱导的膜流动性改变
- 信号转导：调控蛋白激酶C（PKC）活性，影响细胞增殖与凋亡
- 维生素K：
- 凝血级联：γ-谷氨酰羧化酶催化凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ前体羧化，形成功能性钙结合位点
- 骨代谢：骨钙素羧化调节骨基质矿化，维生素K缺乏与骨折风险增加相关
- 血管保护：抑制血管钙化，流行病学显示与心血管疾病风险负相关
摄入量与安全性
- 推荐摄入量（RNI）：基于健康人群平均需求量制定，如维生素C的RNI为90mg/d（男性），可耐受最高摄入量（UL）为2000mg/d
- 特殊人群：孕妇需额外补充叶酸（600μg DFE/d）、维生素D（15μg/d）；老年人需关注维生素B₁₂吸收障碍
- 毒性风险：脂溶性维生素易蓄积中毒（如维生素A过量导致肝纤维化），水溶性维生素过量多通过尿液排出，但维生素B₆长期摄入超50mg/d可引发感觉神经病变
研究进展
- 维生素D：发现其非基因组快速信号通路，通过膜结合VDR调节钙通道活性
- 维生素K：确认其作为线粒体电子载体的功能，参与能量代谢调控
- 维生素B₁₂：揭示其与叶酸代谢的交互作用，在表观遗传调控中的新角色
此分类体系与功能解析为临床营养支持与疾病预防提供科学依据，持续拓展的维生素组学研究正深化人类对微量营养素复杂作用机制的理解。
缺乏表现
若出现以下症状组合，需警惕维生素缺乏的可能：
| 维生素种类 | 早期预警信号 | 典型缺乏症 | 膳食补充建议 |
|---|---|---|---|
| 维生素A | 皮肤角化异常（粗糙/瘙痒）、指甲白线、毛发干枯、暗适应能力下降、反复尿路结石 | 夜盲症、角膜干燥症、 Bitot斑 | 优先选择动物肝脏（牛肝每周50g）、深海鱼类（三文鱼）、橙红色蔬果（芒果、木瓜） |
| 维生素B₁ | 音源过敏反应、小腿间歇性酸痛、对称性感觉障碍 | 干性脚气病（神经炎）、湿性脚气病（水肿） | 全谷物替代精制米面（糙米占比＞50%）、豆类发酵制品（纳豆、豆豉） |
| 维生素B₂ | 口角皲裂、舌炎（地图舌）、阴囊湿疹、光敏性皮炎 | 核黄素缺乏症（口腔生殖综合征） | 强化早餐摄入乳制品（奶酪20g/d）、动物内脏（鸡肝每周30g） |
| 维生素B₃ | 糙皮病典型三联征（皮炎+腹泻+痴呆）、舌体肥大呈"牛肉样" | 烟酸缺乏症（ pellagra） | 增加金枪鱼（每日50g）、花生（每日20g）摄入，避免长期食用玉米为主食 |
| 维生素B₁₂ | 感觉性共济失调、Lhermitte征（电击样颈部屈曲痛）、脊髓亚急性联合变性 | 巨幼红细胞性贫血、高同型半胱氨酸血症 | 每周2次深海鱼类（沙丁鱼）、每日1枚鸡蛋，素食者需强化补充 |
| 维生素C | 疲劳易感、牙龈出血（探诊出血率＞25%）、伤口愈合延迟（超过2周） | 坏血病（毛细血管脆性增加） | 每日鲜果摄入量达200g（奇异果2个/鲜枣100g），避免过度烹调（蒸煮＜5min） |
| 维生素D | 骨痛（负重时加重）、肌肉无力（近端肌群为主）、情绪抑郁 | 佝偻病（方颅/鸡胸）、骨质疏松性骨折 | 每日阳光暴露15min（面部+前臂），强化摄入脂肪鱼类（鲭鱼80g/d） |
| 维生素E | 神经反射减退、共济失调、色素性视网膜病变 | 神经轴突营养障碍、溶血性贫血 | 每日坚果摄入量达30g（葵花籽15g+杏仁15g），避免深度油炸 |
| 维生素K | 凝血时间延长（APTT＞40s）、皮下瘀斑（直径＞2cm）、新生儿出血症 | 获得性凝血障碍 | 增加深绿叶菜（羽衣甘蓝100g/d）、发酵食品（纳豆50g/d）摄入 |
分布特征与生物利用度
| 维生素种类 | 优质食物来源 | 特殊注意事项 |
|---|---|---|
| 维生素A | 动物肝脏（视黄醇）、深色蔬菜（β-胡萝卜素） | 植物源转化率受膳食脂肪影响（需≥5g/餐） |
| 维生素B₁ | 麸皮（0.8mg/100g）、猪肉（0.6mg/100g） | 碱性环境（pH＞7.5）损失率达70% |
| 维生素B₂ | 动物肝脏（2.9mg/100g）、乳清蛋白（1.2mg/100g） | 光敏性显著，避光保存损失率可控制于10%以内 |
| 维生素B₁₂ | 牛肝（70μg/100g）、牡蛎（16μg/100g） | 仅动物源食品含活性形式，素食者需强化补充 |
| 维生素C | 针叶樱桃（1677mg/100g）、鲜枣（243mg/100g） | 烹饪损失率与加热时间正相关（沸水焯烫损失约30%） |
| 维生素D | 鳕鱼肝油（250μg/100g）、光照合成（皮肤经UVB转化） | 食物来源有限，75%依靠阳光照射合成（需UVB指数＞3） |
| 维生素E | 小麦胚芽（23mg/100g）、葵花籽油（41mg/100g） | 天然型（d-α-生育酚）生物利用度是合成型（dl-α-生育酚）的2倍 |
| 维生素K | 纳豆（1062μg/100g）、羽衣甘蓝（817μg/100g） | 肠道菌群合成量约占总需求的50%，抗生素使用期间需强化补充 |
安全用药指引
- 维生素A
- 餐后服用：与含脂餐同服可提升吸收率30%-50%
- 剂量限制：成人安全上限3000μg RAE/d，孕妇需减量至2500μg RAE/d
- 禁忌：与乙醇同服可降低血药浓度40%，与抗癫痫药（苯妥英钠）联用需监测凝血功能
- 维生素B₆
- 剂量毒性：长期＞50mg/d可导致周围神经病变（感觉性共济失调）
- 药物相互作用：与左旋多巴联用可拮抗药效，需间隔2小时服用
- 维生素C
- 烹饪原则：急火快炒（＜2min）可保留60%-80%，避免铜制厨具加速氧化
- 特殊人群：肾结石病史者需控制摄入量＜500mg/d，糖尿病患者建议选择L-抗坏血酸镁盐
- 维生素E
- 剂量争议：流行病学显示＞400mg/d可能增加全因死亡率（HR=1.04，95%CI 1.01-1.07）
- 药物联用：与华法林联用需监测INR值（建议间隔≥4小时）
- 复合维生素制剂
- 服用时间：脂溶性维生素（A/D/E/K）建议餐后，水溶性维生素（B/C）餐前餐后均可
- 特殊人群：老年人群建议选择低剂量配方（避免铁剂过量），透析患者需强化水溶性维生素补充
膳食补充优先原则
- 优先通过多样化膳食获取（推荐每日摄入20种以上食材）
- 特殊生理期需强化补充：孕妇（叶酸400μg/d）、老年人（维生素D 800IU/d）、素食者（维生素B₁₂ 10μg/d）
- 补充剂选择：优先选用活性形式（如甲基叶酸替代合成叶酸），避免单一巨量补充
此营养干预方案需结合个体化营养评估，建议在临床营养师指导下实施，定期监测生化指标（如血清25(OH)D、同型半胱氨酸等）以优化补充策略。
| 名称 | 货号 | 规格 |
| 维生素 B2 | abs42026682-100g | 100g |
| 维生素 K1 | abs47001122-20mg | 20mg |
| 维生素 D3 | abs42015321-1g | 1g |
| 维生素 D3 | abs47001115-20mg | 20mg |
