炎症概述：从形成机制到局部表现

炎症（inflammation）

炎症（inflammation）即日常所言之“发炎”，作为一种复杂的生物过程，是机体对有害刺激所产生的防御性反应，其外在表现为红、肿、热、痛以及功能受限。依据引发原因的不同，炎症可分为两类：一类是由病原体入侵所致的感染性炎症；另一类则是非感染性炎症，其诱因为物理、化学因素或其他非生物性刺激。在多数情形下，炎症反应对机体具有保护意义，是免疫系统自动发起的防御机制，旨在清除有害刺激并启动组织修复程序。然而，在特定情境下，炎症也可能转变为有害因素，例如自身免疫性疾病中，免疫系统错误地将自身组织识别为外来抗原并发起攻击，导致组织损伤；又如发生在如角膜等透明组织的炎症，可能因局部免疫反应而影响组织透明度，进而造成视力损害等问题。

炎症分类

一、按持续时间分类

急性炎症 ：其主要临床表现为发红、肿胀、疼痛等，病理生理过程以血管系统反应为主。在炎症局部，血管扩张使血流速度减缓，血浆以及中性粒细胞等血液成分渗出至组织内部，且这种渗出现象多以静脉为中心。对于像蛋白质这类高分子物质的渗出，仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差来解释是不够的，学界更关注那些能够增强血管通透性的物质，具体包括以下几类：

胺类物质 ：诸如组织胺、5 - 羟色胺等，可在炎症刺激后迅速引发即时反应。

多肽类物质 ：包括缓激肽、赖氨酰舒缓激肽、甲硫氨酰 - 赖氨酰 - 舒缓激肽等，其共同特性为能使血管通透性显著增加、引起平滑肌收缩以及血管扩张，同时促进白细胞游走。缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已经得到明确。

蛋白酶类 ：像血纤维溶解酶、激肽释放酶、球蛋白透性因子等，虽其本身不具备直接增强血管通透性的活性，但可通过将激肽原转化为激肽来发挥作用。然而，这些物质具体作用于血管的哪个部位以及其作用机制，多数仍不明确。在组织学层面，急性炎症时可观察到血管渗出反应与修复过程交织在一起的现象，同时伴有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润以及成纤维细胞的增生。   

慢性炎症 ：通常是指炎症持续较长时间，病变表现为炎症细胞浸润、组织破坏和修复过程同时存在。常见的慢性炎症包括：

肉芽肿性炎症 ：是一种特殊的慢性炎症，其病理特征是形成肉芽肿。例如结核病，由结核分枝杆菌引起，炎症局部形成结核结节，其中含有大量巨噬细胞、上皮样细胞和淋巴细胞等。

慢性化脓性炎症 ：多由急性化脓性炎症迁延不愈发展而来，炎症局部有大量中性粒细胞浸润和脓液形成，同时伴有不同程度的组织破坏和修复过程。

二、按组织变化分类

变质性炎症 ：以细胞和组织的变性、坏死为主要特征。例如病毒性肝炎，肝脏细胞在病毒感染后会发生胞浆疏松化、气球样变等变性改变，严重时可出现细胞坏死。

渗出性炎症 ：根据渗出物的不同，可分为以下几种：

浆液性炎 ：渗出物主要为浆液，常见于炎症早期或炎症较轻时。如烧伤时，皮肤表面会渗出大量浆液。

纤维素性炎 ：渗出物中含有大量纤维素。例如白喉，患者的气管和咽部黏膜会出现纤维素性假膜，假膜由纤维素、白细胞和坏死细胞等组成。

化脓性炎 ：以中性粒细胞大量渗出并伴有脓液形成为特点。如痈，由金黄色葡萄球菌感染引起，局部皮肤形成脓肿，内含脓液。

出血性炎 ：渗出物中含有大量红细胞。例如流行性出血热，患者全身多处可出现出血点，是由于血管损伤严重导致红细胞大量渗出。

坏死性炎 ：炎症部位组织发生大片坏死。如坏死性胰腺炎，胰腺组织出现大片坏死，伴有剧烈腹痛等症状。

卡他性炎 ：是一种黏膜的渗出性炎症，渗出物主要为黏液和脱落的上皮细胞。如急性卡他性鼻炎，鼻腔黏膜分泌大量黏液，患者出现流涕等症状。

增生性炎症 ：以细胞增生为主要特征。例如慢性宫颈炎，宫颈黏膜上皮和腺体出现增生，形成宫颈息肉。

特异性炎症 ：是由特定病原体感染引起的炎症，每种炎症都有其独特的病理变化。常见的有：

结核 ：由结核分枝杆菌引起，其特征性病理改变为结核结节和干酪样坏死。

梅毒 ：由梅毒螺旋体感染引起，可形成梅毒树胶样肿。

麻风 ：由麻风分枝杆菌感染引起，根据免疫反应不同可分为瘤型麻风和结核样型麻风，两者病理变化有显著差异。

淋巴肉芽肿 ：由沙眼衣原体等病原体感染引起，主要侵犯淋巴结和生殖系统，形成肉芽肿样病变。

炎症形成原因

炎症的成因复杂多样，任何能够引发组织损伤的因素都可成为致炎因子（inflammatory agent），主要涵盖以下几大类别：

一、生物性因子

生物性因子是引发炎症的常见原因，包括细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等病原体。由生物性因子引起的炎症通常被称为感染（infection）。不同病原体引发炎症的机制各异，例如细菌可产生外毒素和内毒素，这些毒素能够直接损伤组织细胞；病毒则通过在宿主细胞内复制，导致细胞结构破坏和功能丧失，进而引起细胞坏死；此外，某些具有抗原性的病原体在感染后，还会通过激活机体的免疫反应，进而造成组织损伤，典型的如寄生虫感染和结核病。

二、物理性因子

物理性因子涵盖高温、低温、放射性物质、紫外线以及机械损伤等。高温可导致组织细胞蛋白质变性、凝固，引起热烧伤；低温则可能造成组织细胞内冰晶形成，导致细胞破裂，引发冻伤；放射性物质和紫外线可引起细胞DNA损伤，影响细胞正常功能，甚至导致细胞死亡；机械损伤则通过直接破坏组织结构，造成组织的物理性损害，如切割伤、挫伤等。

三、化学性因子

化学性因子包括外源性和内源性两大类。外源性化学物质如强酸、强碱、松节油、芥子气等，可直接腐蚀或毒害组织细胞，引起化学性烧伤或中毒；内源性毒性物质则包括坏死组织的分解产物以及在某些病理条件下于体内堆积的代谢产物，如尿素等。当肾脏功能受损，尿素无法正常排泄而在体内积聚时，会对组织产生毒性作用，引发炎症反应。

四、异物

异物是指通过各种途径进入人体的非生理物质，如金属碎片、木材碎屑、尘埃颗粒以及手术缝线等。这些异物进入人体后，由于其抗原性不同，可引发不同程度的炎症反应。例如，手术缝线作为一种异物，虽然其抗原性相对较弱，但在组织内存留过久也可能引起轻微的炎症反应。

五、坏死组织

组织坏死是潜在的致炎因子，可由缺血、缺氧等多种原因引起。在新鲜梗死灶的边缘，常可观察到充血出血带和炎性细胞浸润现象，这些均是炎症的典型表现。坏死组织释放的炎症介质和细胞内容物，可激活炎症反应，吸引炎性细胞聚集，以清除坏死组织并启动修复过程。

六、变态反应

当机体的免疫反应状态异常时，可能引发不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤，进而导致炎症。这种免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应。其中，I 型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹等，主要由 IgE 介导的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎症介质引起；II 型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，通常由抗体与细胞表面抗原结合，激活补体系统或细胞毒性 T 细胞导致细胞破坏；III 型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，是由可溶性抗原与抗体形成的免疫复合物沉积在组织中，激活补体并吸引炎性细胞引起炎症；IV 型变态反应如结核、伤寒等，属于细胞介导的迟发型 hypersensitivity 反应，由致敏的 T 淋巴细胞再次遇到相应抗原时释放淋巴因子，引发炎症反应。此外，许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等，也是由于机体免疫系统对自身组织抗原产生免疫反应，导致组织损伤和炎症。

炎症的基本病理变化主要概括为局部组织的变质、渗出和增生。变质是指炎症局部组织因受损而发生的代谢、功能和结构的异常变化；渗出是炎症反应的重要特征，涉及血管通透性增加，血浆成分和白细胞从血管内渗出到周围组织，这一过程有助于清除病原体和受损组织；增生则是指在炎症后期，组织细胞、血管和纤维细胞等的增生，有助于修复损伤的组织结构和恢复其功能。这些病理变化相互关联、共同作用，推动炎症反应的发展并最终影响炎症的转归。

炎症局部表现

炎症的局部表现以体表炎症时最为显著，通常包括红、肿、热、痛和功能障碍，其具体机制如下：

一、红

炎症病灶内充血是导致局部发红的原因。在炎症初期，由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白含量增加，因此呈现出鲜红色。随着炎症的发展，血流逐渐变得缓慢，进而出现淤血和停滞现象，此时局部组织中还原血红蛋白含量增多，从而使发红部位转为暗红色。

二、肿

主要是由于渗出物积聚，尤其是炎性水肿所导致。在慢性炎症过程中，组织和细胞的增生也可能是引起局部肿胀的一个因素。炎性水肿是由于局部血管通透性增加，血液中的液体成分渗出到组织间隙，使组织体积增大。在慢性炎症中，炎症刺激引起的细胞增生和组织修复过程，也会导致局部组织肿胀。

三、热

是动脉性充血以及代谢增强共同作用的结果。白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等炎症介质可以引起发热。炎症部位的血管扩张，血流量增加，同时炎症细胞代谢旺盛，产热增多，导致局部温度升高。

四、痛

局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，以及炎症介质（如前列腺素、5 - 羟色胺、缓激肽等）的刺激是引起疼痛的主要原因。炎性渗出物造成组织肿胀，组织张力增高，压迫神经末梢，也可引发疼痛。在疏松组织发炎时，由于组织弹性较好，神经末梢受压相对较轻，因此疼痛相对较轻；而在牙髓和骨膜等组织发炎时，由于这些部位神经末梢丰富且组织弹性差，炎症引起的肿胀对神经末梢的压迫较大，往往导致剧烈疼痛。此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉也会引起疼痛。

五、功能障碍

炎症灶内实质细胞发生变性、坏死，代谢功能出现异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能导致发炎器官出现功能障碍。例如，在呼吸道炎症中，黏膜的肿胀和分泌物阻塞可引起通气障碍；在胃肠炎症中，黏膜的损伤和水肿可影响消化和吸收功能。此外，疼痛也可能影响肢体的活动功能，如关节炎症时，疼痛可导致关节活动受限。

炎症是机体对有害刺激产生的复杂防御性反应，具有重要的免疫保护作用。本文详细介绍了炎症的分类、形成原因、基本病理变化及局部表现。了解这些内容，有助于深入认识炎症的本质和机制。如需进一步探索炎症相关研究，特别是巨噬细胞在炎症中的作用，可以参考优宁维（univ）商城学术中心提供的解决方案（Macrophage Cell Solution）。该资源专注于巨噬细胞相关研究，为科研工作者提供了丰富的工具和实验方案，助力炎症机制的深入探究。

 

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