Hello，你好，我是Treg调节性T细胞

1、Treg细胞亚群及其表型标记 Marker in humans

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2、Treg mechanisms of action in Liver肝脏中Treg的免疫调节机制

   
（ai）Treg表面的CTLA-4与树突状细胞表面的CD80/CD86结合
（aii）CTLA-4和CD80/CD86通过内吞作用被带入Treg
（aiii）CD80/CD86与溶酶体融合后被分解，而CTLA-4被循环到细胞膜上

(b)ido介导的色氨酸争夺。CTLA-4和CD80/CD86的结合刺激CD123+CCR6+树突状细胞中IDO的诱导，催化色氨酸转化为N‘-甲基尿嘌呤的过程。由此产生的色氨酸消耗导致CD4+细胞死亡。
(c)通过CD39/CD73将ATP转化为腺苷。在Treg细胞表面表达的CD39和CD73将呼吸性缺氧细胞释放的ATP/ADP转化为腺苷，腺苷与激活的T效应体（Teff）上的受体结合，具有抑制作用。ATP的消耗也会抑制Teff的增殖。
 (d)细胞因子的释放。Treg释放的TGF-β和IL-10可抑制Teff细胞的增殖和活化。
(e)诱导细胞凋亡。Treg释放颗粒酶A、颗粒酶B和穿孔素，导致Teff细胞凋亡。
(f) IL-2的剥夺。通过Treg表面的CD25从CD4+ T细胞中剥夺IL-2导致
  

3、细胞因子、缺氧、饮食代谢物、微生物群和激素对肝脏中外周来源的调节性T细胞（pTreg）的生成的影响

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Ø (a) TGF-β和IL-2信号促进了幼稚CD4+ T细胞的分化，而TNF-α则损害了分化。脂肪细胞释放的瘦素会损害pTreg细胞的增殖。

Ø (b)肝脏炎症过程中释放的细胞因子可导致缺氧条件，从而稳定初始CD4+ T细胞中的转录因子缺氧诱导因子1α和2α（HIF-1α/HIF-2α）。这些因子刺激FoxP3的表达并向pTreg表型移动。

Ø (c)膳食维生素D3通过门静脉带到肝脏，代谢为其活性形式1,25（一氧化二氢）VD3或骨化三醇，通过维生素D受体（VDR）增强CTLA-4表达，拮抗所有T细胞中的Th17细胞因子，包括pTreg。膳食维生素A通过肝窦中的CD103+树突状细胞转化为全反式维甲酸（ATRA），与星状细胞和IL-2释放的ATRA结合，稳定FoxP3和pTreg表型。

Ø (d) TGF-β联合IL-2或IL-6可将幼稚CD4+ T细胞分别分化为pTreg或Th17细胞。

Ø (e)丙酸是一种短链脂肪酸，由肠道微生物代谢，并与GPR43受体结合到st

 

4、Treg的扩增活化方式

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实验设置：
l 在指定条件下，分选得到的Navie T细胞在无血清培养基中培养6天。用CD3+CD28功能抗体加100U/ml  IL-2条件下刺激T细胞。
l 根据需要，分别加入TGF-β1、雷帕霉素(Rapa)、ATRA or butyrate。
l 同时使用nTreg(体外分离的外周血CD25++)不受刺激，作为对照

5、Treg的鉴定分型指标

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6、相爱相杀的好朋友TH17

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