恶性肿瘤致死，很大程度来源于癌细胞的侵袭转移行为。该过程并非随机扩散，是多分子协同驱动的有序生物学进程。肿瘤细胞通过改变自身表型，改造周边以及远端的机体微环境，完成脱离原发灶、进入循环、远处器官定植的完整流程。
肿瘤微环境异常，催生转移先决条件
实体瘤内部缺氧是十分普遍的现象，缺氧诱导因子 HIF信号轴就此启动。肿瘤病灶内的成纤维细胞、各类免疫细胞共同参与细胞外基质重构，大量细胞因子释放，改变组织基质的物理结构，打破正常组织屏障，为肿瘤细胞向外移动创造客观条件。
细胞表型重塑：EMT 介导肿瘤细胞获得运动潜能
肿瘤细胞想要脱离原始病灶，需要完成上皮‑间质转化（EMT）。多条信号通路驱动SNAIL、ZEB、TWIST转录因子上调，下调上皮细胞粘附相关蛋白表达，同时开启间质表型相关基因表达。
细胞原有极性消失，细胞间相互作用减弱，迁移侵袭能力得到提升。伴随HIF‑α、TGF‑β通路激活，肿瘤细胞与肿瘤相关成纤维细胞会释放多种效应蛋白：
MMP 基质金属蛋白酶：降解基底膜组分，破除物理阻隔
LOX 赖氨酰氧化酶：调控细胞外基质力学性质，重塑基质架构
胶原蛋白：介导肿瘤细胞定向迁移，趋向血管位置
经过这一系列分子层面的改变，肿瘤细胞具备迁移基础，向着血管位置移动，为进入循环系统做好准备。
穿越屏障、免疫逃逸，实现在体内转运
肿瘤细胞依靠侵袭性伪足穿透组织屏障，VEGF诱导的肿瘤新生血管，既为肿瘤供给营养，也成为肿瘤细胞进入血液循环的通路。
进入血液的肿瘤细胞会激活多重免疫抑制机制，分泌抑制类细胞因子，募集抑制性免疫细胞，上调PD‑L1免疫检查点分子，逃避机体 T 细胞的清除作用，得以在循环中存活。
远端微环境预构建，形成转移病灶
原发肿瘤会分泌信号分子，远程重塑远端靶器官，搭建转移前微环境。循环肿瘤细胞识别血管外渗位点，穿透血管壁，在预改造完成的微环境中增殖生长，最终形成转移灶。
开展肿瘤侵袭转移相关机制研究，需要稳定可靠的蛋白检测工具。CST提供大量经过临床病理样本验证的抗体产品，覆盖 HIF‑1α、EMT 标志物、MMP、PD‑L1 等关键靶点，适配 WB、免疫组化等实验。优宁维作为 CST 的服务商，为国内科研工作者提供试剂供给与配套技术支持，助力肿瘤转移方向基础研究。
| 名称 | 货号 | 规格 |
| ALCAM (F3V8Q) Rabbit mAb | 10623T | 20 ul |
| Arginase-1 (D4E3M) Rabbit mAb | 93668T | 20 ul |
| Basic FGF (E5Y6M) Rabbit mAb | 46879T | 20 ul |
